Speaker 2: Se si fa a mente locale sul motore di un'automobile,
Speaker 2: la dinamica è abbastanza scontata. Più macina chilometri, più inevitabilmente
Speaker 2: si usura.
Speaker 3: Chiaro.
Speaker 2: Le guarnizioni cedono, i filtri si intasano, gli ingrenaggi perdono precisione.
Speaker 2: È una logica, diciamo, meccanica talmente radicata nell'esperienza quotidiana che
Speaker 2: la applichiamo in modo del tutto inquietivo a qualsiasi sistema complesso,
Speaker 2: compreso il corpo umano.
Speaker 3: Viene
Speaker 2: naturale pensarla così. Esatto. Ma quando si varca la soglia
Speaker 2: della biologia neuroscientifica, le leggi dell'ingegneria saltano completamente. Ok, chiariamo
Speaker 2: questo punto. La regola dell'usura qui funziona esattamente al contrario.
Speaker 3: Assolutamente.
Speaker 2: Il cervello umano non è una macchina che si consuma.
Speaker 2: È un'architettura viva che si modella, si rafforza e diventa
Speaker 2: più efficiente proprio in base alla quantità e alla complessità
Speaker 2: del lavoro a cui viene sottoposta. Insomma, più lo si usa,
Speaker 2: meno si rompe.
Speaker 3: È senza dubbio uno dei paradossi più affascinanti dell'intera biologia. E,
Speaker 3: se colleghiamo questo al quadro generale, la missione della nostra
Speaker 3: esplorazione di oggi è proprio decodificare il motivo per cui
Speaker 3: alcune menti restano incredibilmente brillanti anche a 90 anni.
Speaker 2: Mentre
Speaker 3: altre, purtroppo, declinano. Esattamente. Le fonte su cui basiamo questa
Speaker 3: nostra analisi approfondita ruotano attorno all'eccezionale lavoro della neuroscienziata Michela Matteoli.
Speaker 2: Ah, certo, la direttrice del programma di Neuroscienze in Humanitas
Speaker 3: Proprio lei, che in passato ha dirigito anche l'Istituto di
Speaker 3: Neuroscienze del CNR. In un suo intervento, molto dettagliato per
Speaker 3: la Fondazione Zoe, ha praticamente scardinato l'idea che l'invecchiamento cerebrale
Speaker 3: sia solo una lotteria genetica. Mhm. ha messo al centro
Speaker 3: un concetto tanto tangibile quanto determinante, cioè la riserva cognitiva.
Speaker 2: Che poi, questa della riserva cognitiva è un'immagine formidabile, voglio dire,
Speaker 2: Matteoli non la descrive come una cosa astratta, ma come
Speaker 2: un vero e proprio salvadanaio fisico.
Speaker 3: Un paragone perfetto, sì.
Speaker 2: Solo che, al posto delle monete, all'interno si depositano connessioni nervose.
Speaker 2: Ogni volta che si affronta un testo impegnativo, o magari
Speaker 2: si impara a suonare uno strumento, O persino quando si
Speaker 2: naviga in una situazione sociale inedita. Si sta
Speaker 3: versando
Speaker 2: capitale. Esatto, si sta letteralmente versando capitale biologico in questo
Speaker 2: conto deposito. E questo capitale diventa uno scudo essenziale, capace
Speaker 2: di ritardare la comparsa dei sintomi dell'Alzheimer, ad esempio, anche
Speaker 2: se ci sono già alterazioni biologiche. Ma per capire bene
Speaker 2: questo meccanismo bancario della mente... Dobbiamo guardare dentro il cervello
Speaker 2: a livello microscopico, giusto?
Speaker 3: Assolutamente sì. Dobbiamo immaginare un cosmo racchiuso nel nostro cranio,
Speaker 3: composto da circa 100 miliardi di neuroni
Speaker 2: 100 miliardi. È una cifra che si fatica persino a concettualizzare.
Speaker 3: Guarda, per visualizzare la portata basti pensare che le cellule
Speaker 3: nervose nel nostro cervello superano le stelle dell'intera Via Lattea.
Speaker 2: Pazzesco.
Speaker 3: Eppure la cosa ingegneristicamente più sbalorditiva non è nemmeno il numero.
Speaker 3: È il fatto che questi 100 miliardi di neuroni non si toccano.
Speaker 2: Non sono cablati insieme.
Speaker 3: No, sono separati da una fessura infinitesimale. L'interazione avviene tramite
Speaker 3: quelle che chiamiamo sinapsi.
Speaker 2: Ok, le famose sinapsi.
Speaker 3: Esatto, che operano come dei traduttori simultanei. Cioè, l'informazione viaggia
Speaker 3: lungo il neurone come un impulso elettrico, ma quando arriva
Speaker 3: sul bordo di quel microscopico burrone spaziale...
Speaker 2: Il sindale elettrico non può certo saltare nel vuoto.
Speaker 3: Proprio così. Quindi innesca il rilascio di molecole chimiche, i neurotrasmettitori,
Speaker 3: che attraversano lo spazio, si incastrano nel neurone successivo e
Speaker 3: lì l'informazione chimica ridiventa impulso elettrico.
Speaker 2: Certo. Questo passaggio da elettrico a chimico, per poi tornare elettrico,
Speaker 2: a prima vista sembra quasi un'inefficienza. Eh
Speaker 3: potrebbe sembrarlo.
Speaker 2: Voglio dire, perché la natura non ha fatto un cablaggio continuo?
Speaker 2: Però le sinapsi non sono semplici interruttori con due posizioni,
Speaker 2: tipo acceso o spento. Quindi le sinapsi sono come quei dimmer,
Speaker 2: i variatori di luce che si hanno in salotto.
Speaker 3: Bella immagine, sì.
Speaker 2: Ma questo significa che in un ambiente senza stimoli, come
Speaker 2: la gabbia vuota di cui parlavano gli esperimenti sui topi,
Speaker 2: stiamo letteralmente abbassando le luci del nostro cervello fino a spegnerle.
Speaker 3: La cosa affascinante qui è proprio questa. La discontinuità della
Speaker 3: sinapsi esiste per garantire questa flessibilità estrema, quella che chiamiamo
Speaker 3: plasticità sinaptica. E l'esperimento sui topi che citavi lo dimostra
Speaker 3: in modo lampante.
Speaker 2: Che cosa succede di preciso ai topi?
Speaker 3: Diciamo che ci sono due gruppi. Il primo vive in
Speaker 3: una gabbia standard. Hanno acqua, cibo, ma l'ambiente è piatto,
Speaker 3: senza stimoli. Ok. Il secondo gruppo, invece, è in una
Speaker 3: specie di Luna Park sensoriale. Ci sono ruote per correre, labirinti,
Speaker 3: oggetti nuovi ogni giorno.
Speaker 2: E il risultato sul cervello?
Speaker 3: Dopo un po' di tempo, l'analisi anatomica mostra differenze pazzesche.
Speaker 3: I topi senza stimoli hanno sinapsi piccole e rare, mentre
Speaker 3: nei topi della gabbia arricchita le spine dendritiche, cioè quelle
Speaker 3: microscopiche antenne dei neuroni, si sono letteralmente moltiplicate e ingrossate.
Speaker 2: Cioè l'hardware del cervello ha modificato la sua forma per
Speaker 2: fare spazio all'esperienza.
Speaker 3: Esattamente.
Speaker 2: È incredibile in un laboratorio. Ma... Esistono prove concrete che
Speaker 2: questo accada anche nella mente umana, nella vita di tutti
Speaker 2: i giorni, perché passare dai topi a noi è un
Speaker 2: bel salto.
Speaker 3: Ci sono prove storiche e moderne. Pensa al caso clinico
Speaker 3: del neurologo Joseph de Gerin, a fine ottocento.
Speaker 2: Cosa scoprì
Speaker 3: Aveva un paziente che dopo un ictus parlava benissimo, vedeva perfettamente,
Speaker 3: persino scriveva. Ma incredibilmente non sapeva più leggere.
Speaker 2: Riusciva a scrivere ma non a leggere.
Speaker 3: Esatto. Guardava le lettere ma non le decodificava. Molto dopo
Speaker 3: si scoprì che aveva una piccola lesione isolata in un'area
Speaker 3: che oggi sappiamo servire al riconoscimento visivo delle parole.
Speaker 2: Ma aspetta. La lettura è un'invenzione culturale recentissima. L'evoluzione non
Speaker 2: può aver creato un'area genetica solo per l'alfabeto.
Speaker 3: E infatti non l'ha fatto. È qui la magia. Quell'area,
Speaker 3: evolutivamente parlando... serviva a riconoscere i dettagli dei volti umani
Speaker 3: o le forme complesse della natura.
Speaker 2: Ah, ho capito.
Speaker 3: Quindi la riciclata. Praticamente sì. Imparando a leggere da piccoli,
Speaker 3: forziamo il cervello a dirottare quella zona, riprogrammandola. E questa
Speaker 3: è la prova che non siamo sistemi rigidi, ma architetture dinamiche.
Speaker 2: Qui arriva la parte davvero interessante. Perché questo riciclo mi
Speaker 2: fa pensare a quello studio dello psicologo Gregory Burns sulla lettura.
Speaker 3: Quello della Emory University. Sì
Speaker 2: esattamente. Hanno messo degli studenti in risonanza magnetica mentre leggevano
Speaker 2: Pompei di Robert Harris. Un romanzo molto avvincente. E, logicamente,
Speaker 2: ci si aspetterebbe di vedere accese solo le aree del linguaggio, no? Certo.
Speaker 2: Si
Speaker 3: elabora il vocabolario.
Speaker 2: Invece no. Quando il testo descriveva una corsa frenetica o
Speaker 2: l'impatto del calore... si accendevano le aree motorie e sensoriali.
Speaker 2: È come se la lettura non fosse solo un trasferimento
Speaker 2: di dati, ma un vero e proprio simulatore di realtà
Speaker 2: virtuale per la mente, senza bisogno di indossare alcun visore.
Speaker 3: Bellissimo! E la cosa pazzesca è che l'effetto durava per giorni,
Speaker 3: a dimostrazione che il cervello si riorganizza continuamente. Tutto questo
Speaker 3: è legatissimo alla scoperta dei neuroni specchio, fatta da Giacomo
Speaker 3: Rizzolatti all'Università di Parma.
Speaker 2: Quelli che si accendono quando vediamo qualcun altro compiere un'azione, giusto?
Speaker 3: Proprio quelli. Ci permettono di simulare internamente il mondo. E
Speaker 3: se si vuole una prova ancora più visibile di questa
Speaker 3: plasticità strutturale, basta guardare il cervello dei tassisti di Londra.
Speaker 2: Ah, per via del test del knowledge. Quello dove devono
Speaker 2: memorizzare l'intera mappa stradale di Londra per prendere la licenza.
Speaker 3: Esatto. Decine di migliaia di strade. Uno sforzo spaziale immenso.
Speaker 3: E le scansioni hanno rivelato che il loro ippocampo, che
Speaker 3: è l'area dell'orientamento spaziale, è fisicamente più voluminoso rispetto alla media.
Speaker 3: Si ingrossa come un muscolo allenato.
Speaker 2: È una cosa meravigliosa. Però c'è un rovescio della medaglia
Speaker 2: che dobbiamo affrontare. Se il cervello è così plastico e adattabile,
Speaker 2: qual è il meccanismo che porta al declino cognitivo con
Speaker 2: l'avanzare dell'età? Cioè, sappiamo che i neuroni una volta maturi
Speaker 2: non si dividono. E con l'età le sinapsi tendono a ridursi,
Speaker 2: il che porta a scordare i nomi, disorientarsi un po'.
Speaker 3: Anche se, va detto, altre capacità come il vocabolario o
Speaker 3: l'eloquio migliorano, una cosa che i filosofi gracci sapevano bene.
Speaker 2: Vero. Ma il problema principale, leggendo il lavoro della Matteoli,
Speaker 2: non è il semplice invecchiamento cellulare, ma l'immunosenescenza. L'invecchiamento del
Speaker 2: sistema immunitario e, in particolare, l'infiammazione cronica.
Speaker 3: Esattamente. È lì che entra in gioco un attore fondamentale,
Speaker 3: la microglia.
Speaker 2: Cosa fa la microglia normalmente?
Speaker 3: Diciamo che sono le cellule immunitarie residenti nel cervello. Da
Speaker 3: giovani fanno un giardinaggio di precisione. Tolgono i detriti, eliminano
Speaker 3: le sinapsi deboli o danneggiate per mantenere pulite le reti neurali.
Speaker 2: Una bella squadra di manutenzione. Esatto.
Speaker 3: Il problema è che con l'infiammazione cronica dovuta all'età si
Speaker 3: producono citochine intiammatorie e a quel punto la microglia impazzisce.
Speaker 3: Perde la delicatezza e comincia a eliminare anche le sinapsi buone.
Speaker 2: Cosa significa tutto questo? Quindi, ironicamente, è il nostro stesso
Speaker 2: sistema immunitario, la nostra squadra di pulizia interna, che invecchiando
Speaker 2: inizia a spazzare via un po' troppo aggressivamente le nostre sinapsi.
Speaker 3: Purtroppo sì. Questo solleva una questione importante, ovviamente. Se l'infiammazione
Speaker 3: è il nemico, dobbiamo trovare il modo di fermarla prima
Speaker 3: che distrugga tutto. E qui la ricerca si concentra su
Speaker 3: un gene chiamato TREM2, studiato proprio dal laboratorio della Matteoli.
Speaker 2: E che ruolo ha questo gene sull'Alzheimer
Speaker 3: Sostanzialmente fornisce le istruzioni per il pannello di controllo della microglia.
Speaker 3: Quando funziona bene, la microglia mangia bersagli pericolosi, come la
Speaker 3: proteina betamiloide tossica, e poi spegne l'allarme.
Speaker 2: E quando è mutato?
Speaker 3: Quando salta, la microglia non smaltisce le tossine e perde
Speaker 3: i freni, distruggendo le sinapsi.
Speaker 2: Un disastro biologico, in pratica.
Speaker 3: Sì, e la sfida farmacologica oggi è proprio trovare molecole
Speaker 3: per riparare quell'interruttore e fermare il fuoco amico.
Speaker 2: Di fronte alla genetica o a interruttori come il TREM2,
Speaker 2: si potrebbe quasi provare un senso di impotenza, no?
Speaker 3: Certo, sembra fuori dal nostro controllo.
Speaker 2: Invece i dati dimostrano l'esatto contrario. Perché, guardando ai dati
Speaker 2: della Commissione Lancet del 2024, si scopre che ben il 45%
Speaker 2: del rischio di demenza è legato a fattori modificabili.
Speaker 3: È un numero enorme. Quasi la metà del nostro destino
Speaker 3: neurologico è nelle nostre mani.
Speaker 2: Esatto. E analizzando quel 45%, ci sono dei dettagli pazzeschi.
Speaker 2: Ad esempio, nella mezza età, la sola perdita di udito
Speaker 2: non trattata pesa per un incredibile 7% sul rischio totale. Mmm.
Speaker 2: Il 7% per la perdita dell'udito è un numero enorme.
Speaker 2: Forse le persone tendono a ignorare questi piccoli cali sensoriali
Speaker 2: considerandoli normali, senza rendersi conto che isolandosi acusticamente stanno letteralmente
Speaker 2: affamando il cervello di stimoli.
Speaker 3: Hai centrato il punto in pieno. Ed è un'atrofia da
Speaker 3: disuso sensoriale, molto simile a quella dei topi nella gabbia vuota.
Speaker 3: Se il suono non arriva, le sinapsi non lavorano e
Speaker 3: si disgregano.
Speaker 2: Che poi c'è un effetto a catena, immagino.
Speaker 3: Enorme. Perché se non senti bene al ristorante o in
Speaker 3: mezzo agli altri, cosa fai? Ti ritiri. E questo ci
Speaker 3: porta a un altro fattore chiave del rapporto Lancet, l'isolamento
Speaker 3: sociale nella terza età, che pesa per un ulteriore 5%.
Speaker 3: E questo
Speaker 2: come agisce sul cervello?
Speaker 3: Il cervello umano è un organo sociale. L'isolamento prolungato alza
Speaker 3: i livelli di cortisolo, l'ormone dello stress. E il cortisolo
Speaker 3: cronico è tossico. Riduce fisicamente le sinapsi nell'ippocampo.
Speaker 2: Praticamente la solitudine scioglie la memoria.
Speaker 3: Esatto. Ma per fortuna la scienza ha dato un nome
Speaker 3: preciso a quelli che potremmo chiamare i consigli della nonna.
Speaker 3: Comportamenti semplici che contrastano tutto questo.
Speaker 2: Parliamo dell'attività fisica, ad esempio. L'attività aerobica?
Speaker 3: Sì. Muoversi fa produrre al muscolo delle sostanze chiamate miochine.
Speaker 3: Queste arrivano al cervello e innescano la produzione di BDNF,
Speaker 3: un fattore neurotrofico.
Speaker 2: Una specie di fertilizzante per neuroni.
Speaker 3: Esatto. Rafforza le sinapsi. E in più l'esercizio brucia il
Speaker 3: grasso addominale, che è una fabbrica di infiammazione. Quindi spegniamo
Speaker 3: l'infiammazione e nutriamo il cervello.
Speaker 2: Meraviglioso. Ma c'è anche il sonno, e non inteso solo
Speaker 2: come staccare la spina. Durante il sonno trasferiamo le memorie
Speaker 2: stabili nell'ippocampo.
Speaker 3: Ma fa anche un'altra cosa vitale, il sistema glinfatico.
Speaker 2: Oh, ne parlano così poco. Come funziona esattamente?
Speaker 3: Durante il sonno profondo, l'architettura del cervello cambia. Le cellule
Speaker 3: gliali si restringono e il fluido celebro spinale fluisce molto
Speaker 3: più liberamente. È un vero e proprio lavaggio idraulico che
Speaker 3: drena le tossine, inclusa quella famosa beta- amiloide legata all'Alzheimer.
Speaker 2: Quindi dormire male impedisce alle pulizie di passare.
Speaker 3: Praticamente.
Speaker 2: E infine immagino l'alimentazione. C'è una bella differenza tra una
Speaker 2: dieta occidentale ultraprocessata, che è pro- infiammatoria, e la dieta mediterranea autentica,
Speaker 2: che contiene e spegne l'infiammazione sistemica.
Speaker 3: Assolutamente. Grassi buoni, polifenoli... aiutano a mantenere la microglia tranquilla
Speaker 3: e ovviamente, ricollegandoci a prima, la socialità. Vedere persone, ridere,
Speaker 3: produce dopamina ed endorfine che bloccano lo stress.
Speaker 2: In sintesi, è un cerchio che si chiude. Tutto questo
Speaker 2: viaggio nei documenti ci dimostra che, per le menti curiose
Speaker 2: di chi ci ascolta, imparare costantemente, muoversi, dormire bene e
Speaker 2: mantenere vivi i legami sociali, beh, non è solo un
Speaker 2: passatempo per riempire le giornate.
Speaker 3: È una necessità biologica.
Speaker 2: È una vera e propria operazione di versamento in quel
Speaker 2: salvadanaio della riserva cognitiva. Una neuroassicurazione per il futuro.
Speaker 3: E guarda, questo mi porta a un pensiero conclusivo quasi, diciamo, provocatorio.
Speaker 2: Prego.
Speaker 3: Oggi la medicina ci permette di vivere regolarmente fino a 90
Speaker 3: o 100 anni. Ma se la nostra aspettativa di vita fisica
Speaker 3: si è estesa così tanto, non dovremmo forse ridisegnare interamente
Speaker 3: l'arco della nostra vita sociale e lavorativa?
Speaker 2: Cioè ripensare a come viviamo da
Speaker 3: anziani? Esatto. Semplicemente perché il nostro cervello ha un bisogno
Speaker 3: biologico di nuovi stimoli, sfide e relazioni per durare un
Speaker 3: secolo intero, altrimenti andiamo in letargo prima del tempo.
Speaker 2: È una riflessione potentissima. Non possiamo pensare di smettere di
Speaker 2: imparare o isolarci a 65 anni se dobbiamo vivere altri 30 anni.
Speaker 2: Dobbiamo ridisegnare la società.
Speaker 3: Proprio così.
Speaker 2: Bene, è la prova definitiva che la struttura umana ha
Speaker 2: una straordinaria capacità di non terminare mai la propria fioritura,
Speaker 2: se nutrita bene.
Speaker 3: Assolutamente.
Speaker 2: L'esplorazione di questi concetti si ferma qui, sperando di avervi
Speaker 2: lasciato spazio per molte nuove riflessioni e connessioni da fare
Speaker 2: in autonomia. Un saluto a tutti, buona ricerca intellettuale e
Speaker 2: alla prossima analisi approfondita.